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標題: 手腳麻、視力變差恐是糖尿病造成！1關鍵就能治好 [列印本頁]

作者: 陳仁 時間: 2016-10-5 09:24:00 標題: 手腳麻、視力變差恐是糖尿病造成！1關鍵就能治好

早安健康／安保徹（世界知名免疫學家）

糖尿病的診斷標準

糖尿病是因幫助細胞利用葡萄糖的胰島素分泌量減少或者效果變差，導致血糖值升高的疾病。

１　空腹時血糖值126(mg/dl)以上
２　空腹時喝下75g葡萄糖　兩小時後血糖值200(mg/dl)以上（葡萄糖耐受試驗）
３　隨時血糖值200(mg/dl)以上　不指定飲食後經過時間隨機測量。
４　糖化血紅蛋白(HbA1c)比例6.5%以上(健康的人為4.3∼5.8%)糖化血紅蛋白是紅血球內的血紅素和葡萄糖結合的產物，紅血球壽命很長，可以探測到過去1~2月的長期血糖狀態。

※ 如果空腹時血糖值落在100 ∼ 109mg/dL，雖然屬於正常範圍，但有飲食後血糖值升高的可能性，因此也會建議做葡萄糖耐受試驗。

我們的身體不論是要運動還是修復，都必須依靠能量才能進行。如果身體無法製造能量，也就沒辦法維持生命了。

能量的來源是葡萄糖。

飲食攝取的醣類被分解成葡萄糖進入血液中，再被運送到細胞內作為能量來源使用。

健康的人體內血糖升高時會分泌胰島素，把葡萄糖送進細胞裡，藉此降低血糖。當血糖下降後，身體又會分泌升糖素之類有拮抗作用的激素來升高血糖，以保持正常的血糖值（70mg/dL以上）。

糖尿病是負責降低血糖的胰島素出了問題，體內維持著高血糖的狀態（血液中的葡萄糖為高濃度），導致尿液當中出現糖分的疾病。

糖尿病分成兩種類型，第一型糖尿病是因為自體免疫導致體內無法製造胰島素；第二型糖尿病則是身體可以分泌胰島素，但分泌量太少或產生的效果太差，使得血糖升高。

第一型糖尿病的病因是製造胰島素的胰臟β 細胞遭到破壞，胰島素量絕對性的不足，不論剛吃過飯還是晚上或早餐前血糖都很高。這類型病患多數在童年發病。不只是胰島素，有升高血糖功能的拮抗激素（升糖素、腎上腺素等）的分泌能力也會減弱，無法有效控制血糖值。

亞洲人經常得到的是第二型糖尿病。

大家容易認為第二型糖尿病的病因是吃太多又運動不足，而且好發於高大肥胖的美國白人和黑人，但是亞洲人的糖尿病跟飲食沒什麼關係，反而工作過量才是原因。

如果工作太忙，連休息的時間都沒有，這種操勞生活的壓力會使交感神經緊張，刺激腎上腺素分泌。

腎上腺素會抑制胰島素分泌，促進肝臟的肝醣分解成葡萄糖，讓血糖上升。

交感神經緊張的狀態之下，血管收縮，氧氣減少，體溫降低，導致粒線體有效率的能量製造路徑無法運作。身體改成依賴糖解作用製造能量，為了避開壓力，使用糖解作用產生的瞬間爆發力來克服目前的困境。

直接攝取葡萄糖到細胞裡面（細胞基質內）開始糖解作用時必須要有胰島素，沒有胰島素的話，葡萄糖沒辦法通過細胞膜。

糖解作用不需要氧氣，而是使用胰島素將一分子的葡萄糖分解成兩分子的丙酮酸。然後再把製造出來的丙酮酸送到粒線體，有效率地製造能量。

可是，因為無法攝取到氧氣，最後製造出來的產物不是丙酮酸而是乳酸。

乳酸是激烈運動之後，細胞無法取得氧氣而製造的產物，很忙的時候乳酸會跑到細胞外重複引發抽筋。就像糖尿病患者也會經常抽筋。

粒線體無法活用乳酸，因此乳酸會被血液運送到肝臟，再被合成葡萄糖（糖質新生）。

糖解作用使用胰島素製造能量，產生丙酮酸或乳酸，再進入糖質新生，經由這個過程不斷製造能量。

因為這是為了避開壓力而在緊急狀態下製造能量，一直重複相同的路徑，不管過了多久都還是需要胰島素。結果，分泌胰島素的胰臟越來越疲勞，加上粒線體無法有效率地製造能量，能量因此不足，身體將會逐漸衰弱。糖尿病患者的身體內，能量製造機制並沒有平衡地運作。

體溫高的人血液循環順暢，身體每個部位都能獲得氧氣，所以糖解作用產生的最終產物丙酮酸能夠順利地送到粒線體內，被代謝之後，成為乙醯輔酶A進入粒線體內的檸檬酸循環，完全燃燒直到變成二氧化碳和水，完整地被利用到最後。

粒線體製造能量時不需要胰島素。只要有足夠的體溫就能進行葡萄糖代謝，因此可以節省胰島素的使用。

只要糖解作用和粒線體雙方的運作能夠維持平衡，就不會影響到血糖值的狀況。

我在思考糖尿病的原因在哪裡的時候，偶然看到了岡山大學的糖尿病患者研究（岡山大學研究所保健學研究系的上者郁夫教授的研究）。

7位50多歲的第二型糖尿病患者（男性5人，女性2人，當中2人是前期糖尿病），請他們一年內每週做2次岩盤浴，結果全員空腹時血糖值都降低（有3人回復到正常值），HbA1c（糖化血色素）也全員下降了。

也有人併發症的飛蚊症和末梢神經違和感消失，或者尿液裡不會再出現糖分，出現症狀的改善，還有報告指出研究開始之前7人的平均體溫（舌下溫）是35．8度，結束之後平均體溫上升到了37．1度。

糖尿病當中有種類型是相對於血液中的血糖值，胰島素上升速度較慢，或者上升濃度不夠等等，胰島素的敏感度（效果）降低，對於胰島素的反應變遲鈍了。

如果胰島素量真的足夠，血糖值應該會下降才對。明明血液中的胰島素含量很高，卻不知道為何會得到糖尿病，所以第二型糖尿病又叫作胰島素阻抗性糖尿病（空腹時血液中胰島素值μU15/mL以上）。

不過，胰島素阻抗性的糖尿病，只要溫熱身體，每個患者都會逐漸恢復正常。

年輕時就得到糖尿病的患者都傾向血液中胰島素濃度高、體溫低的狀態。

日本的糖尿病患者大多數病因都不是缺少胰島素，而是因為體溫太低，導致粒線體的功能下降。

粒線體也必須利用糖解作用製造的丙酮酸來獲得能量，所以如果體溫太低，粒線體無法運作，葡萄糖耐受性也就跟著變差。因此，糖尿病的概念改變了。

脫離低體溫才是治好糖尿病的最終王牌。

我想，依賴外來胰島素的糖尿病，只要消除胰臟內分泌胰島素細胞的疲勞，應該也可以回復細胞的功能。

一般的治療方法是補充受到抑制的胰島素，通常醫生給的建議都是藥物治療和限制飲食，但是糖尿病患糖分代謝受阻的原因來自壓力，一旦開始嚴格的限制飲食，身體感覺到危機又會讓血糖值上升。

如果可以了解身體裡面正在發生什麼事，每個人都能夠溫柔對待自己的身體，也會更珍惜自己的身體。

因為糖尿病是體溫36度左右這種微妙的低體溫引發的疾病，記得在日常生活中多下點工夫保持身體溫暖。

在體內打造一個製造能量的粒線體喜愛的環境，從舒服的溫度、充足的氧氣、太陽
的紫外線、到自然界的放射線都能吸收做為養分，如此一來身體一定會有所改變。

糖尿病三大併發症
如果不控制血糖，糖尿病發作之後經過10到15年將會出現併發症。

糖尿病神經病變
最早出現的手腳末梢神經病變症狀。手腳麻痺，感覺不到高溫或受傷疼痛。會出現各種自律神經障礙症狀，例如肌肉萎縮、肌力降低、腸胃不適、站立瞬間頭暈、排汗異常和勃起障礙。

糖尿病視網膜病變
眼底的視網膜血管狀況變差，視力降低。可能導致失明，另外也有很多患者罹患白內障。

糖尿病腎病變
腎臟的腎小球微血管狀況變差，無法製造尿液，患者必須依靠人工透析過濾血液。

降血糖藥與胰島素

從以前開始，醫界就一直使用口服磺醯尿素類藥物(SU)誘導胰島素分泌來治療糖尿病，給予這種口服藥之後，開始服藥2∼3週內可以看到效果。

我也曾經治療過父親的糖尿病，當時父親吃了磺醯尿素類藥物，血糖值降低，夜晚不再頻尿，症狀獲得改善，但是果然超過2.3週以後就看不到效果了。

因為這種藥的作用是強迫胰臟蘭氏小島裡的β細胞分泌胰島素，最後使胰臟逐漸疲勞。醫師和患者都不知道疲勞的感覺，就算藥已經沒效果了，還是繼續開給患者。當時的我也一樣，完全沒想過既然藥沒效，就該停止服用。

如果繼續開藥，糖尿病會進入無法治癒的流程，結果造成胰島素生產停滯的患者越來越多，我總覺得藥物才是病情惡化的真正元兇。

現在醫療只想處理可降低血糖的「胰島素」，先是利用降血糖藥讓β細胞分泌胰島素，再不行的話，最後只能注射胰島素，從外界補充。只依靠胰島素維持正常血糖值需要大量胰島素，空腹時會造成低血糖，低血糖又會導致能量損失，引起併發症。例如壞疽是從腿部傷口感染細菌化膿，皮膚的皮下組織細胞死亡腐爛的併發症。壞疽幾乎都是從腳趾開始，惡化之後變成潰爛，最糟糕的情況會連骨頭都腐爛。

身體需要的胰島素並不是隨時保持一定的量，根據飲食量、每餐間隔和運動量而有變化，口服藥和注射其實無法應對這些生活節律的微妙變化。

本文摘自《不靠藥物疾病自癒的真相！解開身體運作的謎團，徹底治癒現代醫學無法根治的疾病！》／安保徹（世界知名免疫學家）／灌溉者出版社

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