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阿茲海默症可望有解 美研究出主要病變原因
2019-04-12 23:02聯合報 記者陳雨鑫
治療阿茲海默症露出一線曙光，長庚醫院今舉辦「2019福爾摩沙免疫學校與會議」於林口長庚舉行，邀集23位國內外學者參與，其中華盛頓大學醫學院教授馬可科隆納（Marco Colonna），發現腦中的小神經膠質細胞（microglia）上的蛋白質TREM2突變與阿茲海默症（AD）的發生有絕對的關係，也指出未來治療阿茲海默症的治療方向。
長庚醫院腎臟科主治醫師楊皇煜表示，今天所有的講者所演講的內容都相當精彩，其中馬可科隆納教授演講的內容更是受到各界的關注。先前有兩篇探討TREM2突變與阿茲海默症之間的文章，馬可科隆納教授今天的發表內容則更確立兩者有絕對關係。
阿茲海默症是一種神經退化的疾病，主要是大腦中的乙型澱粉樣蛋白（β-amyloid）大量堆積後影響腦神經發炎，進而造成阿茲海默症的產生。馬可科隆納教授發現，附著在小神經膠質細胞上的接受器TREM2，一旦病變本來作為接受器的功能就會喪失，影響小神經膠質細胞活化功能變差，最後才會發生乙型澱粉樣蛋白的累積。
楊皇煜解釋，小神經膠質細胞是腦中的巨噬細胞，它不像一般的神經細胞，負責傳達運動、感覺神經，而是在腦部的中樞神經系統中，負責進行吞噬作用，清除病原體受損的神經元，就像是民眾所認識的白血球在體內負責的角色。
TREM2則是附著在小神經膠質細胞的一種蛋白質，幫助傳導、刺激訊息，因此，當TREM2這個接受器的功能壞掉了，就會使小神經膠質細胞的功能受影響，最後乙型澱粉樣蛋白累積，造成阿茲海默症。
楊皇煜說，馬可科隆納教授的發現，對於現今無藥可醫的阿茲海默症，露出一線曙光，不過馬可科隆納教授僅提出兩者具有絕對的關係，尚未找出TREM2突變的原因，未來醫學界將可朝向如何找出原因以及方法減少TREM2突變對細胞功能的影響，將有機會可以治療阿茲海默症。 |
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發表於 2019-4-15 06:05:06
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