瘦子得糖尿病 原因找到了

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糖尿病15年來長居國人十大死因前5名，國內糖尿病患者高達九成以上屬於第二型糖尿病。過去研究指出，肥胖為第二型糖尿病之主要致病因子，但是亞洲地區第二型糖尿病患僅20～30%為肥胖者，台灣團隊近年首度研究發現，若負責調控基酶的DNA開關故障，將使原具保護作用的細胞發炎，誘發糖尿病。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華說，研究團隊歷經4年研究，在2014年證實，缺乏MAP4K4激酶會造成發炎性T淋巴細胞過度活化，進而誘發第二型糖尿病。他說明，免疫系統中具防禦功能的T淋巴細胞，若失去了調控它的MAP4K4激酶，將過度活化，同時會分泌大量發炎性細胞激素IL-6及IL-17，進而誘發胰島素作用細胞產生胰島素阻抗，導致血糖無法維持恆定，造成血糖持續上升、產生第二型糖尿病。

後來也在動物試驗獲得證實，譚澤華說，最近的突破則是證明人體內也有相同現象，他們與醫院合作，蒐集155名初診斷、尚未用藥的第二型糖尿病人血液檢體，並將患者BMI值與腰圍也列入分析，結果發現，MAP4K4在病人的T淋巴細胞中確實大幅下降，而發炎性細胞激素IL-6及IL-17則偏高，且當此二數據愈明顯，患者的血糖值也愈高，其間的相關性反而比BMI值、腰圍還更強。

台中榮民總醫院長、中華民國糖尿病學會理事長許惠恒指出，這項研究是台灣領先全球的新發現，如同開啟一扇非肥胖糖尿病研究的大門，未來或許可偵測細胞發炎，及早介入透過運動、控制飲食等，減少糖尿病發生。◇